Die Hyperinsulinarnie 1st nach epidemiologischen Studien ein unabhingiger Risikofaktor von Herz-Kreislauf-Krankheiten. Bei 8 mannlichen Patienten rnit milder essentieller Hypertonie (diastolischer Blutdruck 90-104 mm Hg) und 20 mannlichen Normalpersonen gleichen Alters, rnit normalem Korpergewicht und normalen Serumlipiden wurden orale Glucosetoleranztests (75 g Glucose) durchgefuhrt. Die Blutzuckerwerte beider Kollektive unterschieden sich nicht wahrend des Testverlaufs. Die Insulinwerte waren nach der Glucosegabe hei den Hypertonikern jedoch signifikant hoher als bei den Vergleichspersonen. Bei denselben Probanden wurden mindestens 3 Tage spater unter stationlren Bedingungen Tagesprofile mit stundlichen Blutabnahmen durchgefuhrt. Nach den 3 Mahlzeiten war die postprandiale Hyperglycamie in beiden Kollektiven gleich ausgepragt. Die postprdndiak Hyperinsulinimie war bei den Hypertonikern dagegen nach jeder Mahlzeit signifikant hoher als bei den Normotonen. Die freien Fettsauren fielen demgegeniiber postprandial ah. Als Ursache der Hyperinsulinamie wurde ein vermehrtes Adipocytenvolumen ausgeschlossen. Neben einer reduzierten Zahl der Insulinrezeptoren ist eine erhohte Sympathikusaktivitat rnit einer generalisierten Ubererregbarkeit der /I-Rezeptoren (damit auch an den B-Zellen des Pankreas) a m wahrscheinlichsten. Es ist bekannl, daD die Insulinsekretion iiber die /I-Rezeptoren stimuliert wird [l]. Ob es sich hei der postprandialen Hyperinsulinamie von Patienten rnit milder Hypertonie um ein passageres oder permanentes Phanomen handelt, ist derzeit nicht rnit Sicherheit zu entscheiden. Um dieser Frage nachzugehen, wurden parallel Untersuchungen an spontan-hypertonen Ratten durchgefuhrt. Sie ergaben eine Erhohung der freien Fettsauren im Alter von 4 Wochen (d. h. im prahypertonen Stadium), erhohte Glucosewerte im Rahmen eines Glucosetoleranztests im Alter von 6 Wochen (friihes Stadium der Hypertonienianifestation) und eine passagere Hyperinsulinamie im Alter von 8 Wochen der Tiere (spites Stadium der Hypertoniemanifestation). Letztere ging im Alter von 26 Wochen (Stadium der manifesten ,Hypertonie) in eine Hypoinsulinamie uber, ohne daR sich ein Diabetes entwickelte. Daraus wurde geschlossen, daR die erhohtc Sympathikusaktivitat bei spontan-hypertonen Ratten ini prahypertonen Sttadium nicht nur der Anlassermechanismus fur die Hypertonie ist. sondern durch eine verstarkte catecholamininduzierte Lipolyserate zur verminderten Glucosetoleranz beitragt. Die rnit ihr einhergehende Hyperglyclmie ist der adlquate Reiz fur eine vermehrte Insulinsekretion, die durch die genannte Ubererregbarkeit der /l-Rezeptoren noch verstarkt werden kann. Nach der Hypertoniemanifestation geht die Hyperinsulinamie wieder zuriick und fiihrt infolge der Erschopfung der B-Zellen zu einer Hypoinsulinlmie. Unabhangig von der noch unklaren Ursache der postprandialen Hyperinsulinamie bleibt die SchluRfolgerung, daR die milde Hypertonie nicht nur durch das hamodynamische Phanomen des erhohten Blutdrucks. sondern auch durch relevante biochemische Veranderungen gekennzeichnet ist. Da Insulin infolge vermehrter Lipogenese, verminderter Lipolyse, gesteigerrer Proliferation von glatten Muskelzellen, Anderungen im Prostaglandinstoffwechsel und die verstarkte Aufnahme von LDL uber die B/E-Rezeptoren die Lipidakkumulation in der GefaBwand begunstigt [2], kann ihm eine nicht zu unterschatzende atherogene Potenz zukonimen, die moglicherweisedas kardiovaskulare Schicksal von Patienten rnit milder Hypertonie in starkerem MaBe determiniert als die geringfugige Erhohung des Blutdrucks [3]. Das 1st umsomehr anzunehmen. als die milde Hypertonie jahre-bzw. jahrzehntelang bestehen kann, ohne in eine manifeste Hypertonie iiherzugehen. Dariiber hinaus wird vermutet, daD die postprandiale Hyperinsulinimie Beziehungen zum Energicstoffwechscl von Hypertonikern aufweist. die nlherer Untersuchungen bcdurfen.