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Cellular and Molecular Biology of Atherosclerosis. Herausgegeben von A. M. Gotto. 180 Seiten, zahlreiche Abb. und Tab. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 1992. Preis: 128, — DM

✍ Scribed by Boschmann, M.


Publisher
John Wiley and Sons
Year
1993
Tongue
English
Weight
106 KB
Volume
37
Category
Article
ISSN
0027-769X

No coin nor oath required. For personal study only.

✦ Synopsis


Alljahrlich ladt die Princess Lilien Foundation Kliniker, Experimentalmediziner und Naturwissenschaftler zu einem zweitagigen Meeting ein, um aktuelle Probleme der Medizin in einem breiten, interdisziplinaren Rahmen zu diskutieren und neue Perspektiven fur Forschung und Praxis aufzuzeigen. Das letzte Meeting hatte die Atherosklerose zum Inhalt. Die Referate der einzelnen, international renommierten Autoren liegen jetzt rnit diesern Buch vor. Das Thema wird in einzigartiger Komplexitat vorgestellt und diskutiert. Der inhaltliche Rahmen schliellt dabei pathomorphologische GefaDveranderungen bei koronarer Herzkrankheit und Herzinfarkt, die Funktion der GefaDendothels, die Rolle von verschiedenen Wachstumsfaktoren und besonders Storungen im Lipoproteinstoffwechsel ein. Das Buch verdeutlicht vor allem die herausragende Rolle der Einfiihrung molekularbiologischer Methoden bei der Aufilarung von Pathomechanismen, bzw. wie der dadurch stark geforderte Erkenntniszuwachs iiber die normalen, physiologischen Vorgange die Diskussion von moglichen Pathomechanismen der Atherosklerose vorantreibt. Das wird deutlich in den Kapiteln iiber die Funktion des L-Arginins als Vorstufe des Endothelium Derived Relaxing Faktor (EDRF) sowie iiber die teils noch hypothetischen Rezeptoren der verschiedenen Lipoproteinklassen. EDRF, gleichbedeutend mit NO, kann demnach in verschiedenen Geweben von verschiedenen Enzymvarianten synthetisiert werden und hat neben seiner Vasodilatator-auch eine durch cGMP vermittelte Modulatorfunktion Immunantwort. Neben LDL wurden inzwischen auch fur alle anderen Lipoproteinklassen eigene Rezeptortypen und -varianten gefunden und analysiert. Dies fiihrte schliel3lich zur Hypothese, das nicht nur LDL-Rezeptor-Defekte zu Storungen im Cholesteroltransport und damit zu Hypercholesterolamie fiihren konnen, sondern auch Mutationen im HDL-oder Chylomikronen-Remnant-Rezeptor, wodurch das Wechselspiel dieser Rezeptoren besonders hinsichtlich des Cholesterolstoffwechsels gestort ist. Insgesamt wird in diesem Buch deutlich, daD die Entwicklung der Atherosklerose ein multifaktorielles, keinesfalls auf Cholesterol allein begrenztes Geschehen ist, sondern vielmehr eine ,,konzertierte Aktion" von Veranderungen der adhasiven, chemotaktischen, thrombogenen und mitogenen Eigenschaften des GefaDendothels und komplexen Storungen im Lipoproteinstoffwechsel ist.

M. BOSCHMANN


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