Zusammen/assung. Der Mechanismus der verminderten Harnkonzentrierung bei Kaliummangel wurde anhand der Bestimmung des rfickresorbierten freien Wassers (TC~o) w~ihrend Mannitoldiurese an normalen und hypokali~misehen Ratten untersucht. Da die glomerul~re Filtration der hypokall~misehen Ratten deutlich eingeschr~nkt war, wurde bei den normalen Tieren eine ~hn]iche l~eduktion der glomerul~ren Filtration akut dutch Constriction der Aorta und chronisch durch Fiitterung einer NaC]-und Protein-freien Di~t erreicht.
Das in die Henlesche Schleife einstr5mende Prim~rharnvolumen wurde aus der glomerul~ren Filtration und der osmolaren Clearance (Costa) bereehnet. Das Konc zentrationsvermSgen (T~I~O) erwies sich als lineare Funktion des in dic ttenlesche Sehleife einstr5menden Prim~rharnvolumens. In hypokali~mischen Ratten war das c Konzentrationsverm5gen (Ttt~o) verglichen mit dem in die Henlesche Schleife einstr5menden Prim~rharnvolumen, irn ganzen Bcreich auf ungef~hr die tt~ilfte eingesehr~nkt.
Daraus wird geschlossen, da[~ die eingesehr~nkte Harnkonzentrierung bei Hypo-kali~mie durch verminderten Natriumtrunsport im aufsteigenden Schenkel der ttenleschen Sch]eife verursacht wird, und zwar derart, dal~ yon der in die Henlesche Schleife einstrSmenden Natriummenge ein geringercr Anteil ins 1Nierenmark transc portiert wird und deshalb weniger TIt~O gebildet werden kann.
Summary. The mechanism of the defect in urinary concentrating capacity in potassium deficiency was investigated by measuring solute-free water reabsorption ( TICI~O ) in normal and hypokalemic rats undergoing mannitol diuresis. Since potassiumdeficiency markedly lowered glomerular filtration rate (GFR), TC2o was examined in normal rats whose GFI~ had been comparably reduced either acutely by aortic constriction or chronically by feeding a salt-and protein-free diet. By calculating the volume of filtrate delivered to the loop of Henle from the GFI~ and Co~,~ it was found that in normal rats T~I2O was linearly related to volume delivery. At each level of volume delivery to the loop hypokalemic rats formed about half the normal c amount of T~I~O. Decreased solute delivery to the loop of genie, therefore, cannot be the cause of the concentrating defect in hypokalemia. It is concluded, therefore,