Abstract
In der HOPE‐Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass der ACE‐Hemmer Ramipril schwere ischämische Ereignisse bei Patienten ohne linksventrikuläre Dysfunktion, Herzinsuffizienz oder Hypertonie verhindert und zu einer deutlichen Prognoseverbesserung führt. Viele Befunde sprechen dafür, dass durch ACE‐Hemmung eine vasoprotektive Wirkung erzielt wird, die unabhängig von blutdrucksenkenden Effekten eintritt. Ein wichtiger Angriffspunkt liegt dabei vermutlich in der lokalen ACE‐Hemmung des vaskulären RAS. Insbesondere das in atherosklerotischen Plaques aktivierte ACE der Schaumzellen kannt vermutlich durch höhere ACE‐Hemmerdosen blockiert werden, wodurch wichtige, durch Angiotensin‐II‐vermittelte atherogene und proinflammatorische Prozesse, die letztlich zu Plaque‐Ruptur und Thrombosebildung führen, unterdrückt werden. Auch der gleichzeitig verminderte Abbau des gefäßprotektiven Bradykinins dürfte eine wichtige antiatherogene Wirkkomponente darstellen. Es erscheint daher plausibel, dass Ramipril bzw. ACE‐Hemmer durch Hemmung dieser atherogenen Prozesse im atherosklerotischen Plaque zur Stabilisierung und Wachstumshemmung von Plaques wie auch zu einer verminderten Thromboseneigung beitragen und damit das Risiko für vaskuläre bzw. ischämische Ereignisse reduzieren.
Ramipril stellt den ersten Vertreter der ACE‐Hemmer dar, der weltweit für die kardiovaskuläre Präventionstherapie bei atherosklerotischen Risikopatienten mit koronarer Herzerkrankung, Diabetes mellitus, pAVK oder Schlaganfall in der Anamnese zugelassen ist. Nach Abschluss der derzeit noch laufenden Studien PEACE, EUROPA und IMAGINE wird sich zeigen, ob der mit Ramipril erreichbare therapeutische Nutzen bei Patienten mit hohem Risiko für atherothrombotische kardiovaskuläre Ereignisse auch mit anderen ACE‐Hemmer erzielt werden kann.