Signalisation cellulaire et cancer

✍ Scribed by Jacques Robert

• Publisher: Springer
• Year: 2010
• Tongue: French
• Leaves: 336
• Series: Collection Oncologie pratique
• Edition: 1st Edition.
• Category: Library

✦ Synopsis

Plus que jamais, les oncologues ont besoin de l’apport de la biologie, d’abord pour comprendre les cancers, mais surtout pour les traiter. Plus de 600 essais th?rapeutiques sont en cours en 2010 pour ?valuer les th?rapies cibl?es. Afin de s’y retrouver dans le d?dale des voies de signalisation, dans la profusion des r?cepteurs et des signaux concourant ? l’oncogen?se, le professeur Jacques Robert propose une vision d’ensemble, certes simplifi?e et didactique, mais assez compl?te, des voies de transmission de l’information entre les cellules et ? l’int?rieur des cellules. Les voies de signalisation y sont d?cortiqu?es une ? une, sans jamais esquiver la complexit? de leurs interconnexions. La pr?sentation de chaque voie est suivie d’une br?ve description des alt?rations rencontr?es dans les cancers et des approches pharmacologiques cibl?es qui peuvent ?tre mises en ?uvre pour y rem?dier. Cet ouvrage se veut le compagnon de l’oncologue dans sa qu?te de nouvelles th?rapeutiques anticanc?reuses.

✦ Table of Contents

Collection Oncologie pratique......Page 1
Signalisation cellulaire
et cancer......Page 4
ISBN 9782817800271......Page 5
Préface......Page 6
Remerciements......Page 8
Table of Contents
......Page 10
Avant-propos......Page 12
Codes couleur pour les schémas......Page 14
Liste alphabétique des sigles (en fin de volume)......Page 15
Des récepteurs aux effecteurs......Page 16
Signalisation cellulaire et cancer......Page 18
Introduction......Page 22
Présentation......Page 23
Cibles pharmacologiques......Page 26
L’activation des récepteurs ERB-B......Page 28
Cibles pharmacologiques......Page 32
Les facteurs de croissance de la famille du FGF (Fibroblastic growth factor)......Page 34
Facteurs de croissance de la famille du VEGF (Vascular endothelial growth factor)......Page 36
Facteurs de croissance de la famille du PDGF (Platelet-derived growth factor)......Page 37
Facteurs de croissance de la famille de l’insuline......Page 38
Facteurs de croissance de la famille de l’HGF (Hepatocyte growth factor......Page 39
Facteurs de croissance de la famille des éphrines......Page 40
Récepteurs TAM (Tyro 3, Axl and Mertk)......Page 41
Récepteur PTK7......Page 42
Bibliographie......Page 43
De l’activation du récepteur à l’activation de RAS......Page 46
La cascade des kinases......Page 49
Les autres modules de signalisation......Page 51
La famille MYC......Page 53
La famille FOS-JUN......Page 54
Altérations oncogéniques......Page 55
Cibles pharmacologiques......Page 57
Bibliographie......Page 59
De la phosphatidylinositol-3-kinase aux protéines AKT......Page 60
Les protéines AKT et leurs substrats......Page 63
La protéine MTOR et les complexes TORC......Page 64
Altérations oncogéniques......Page 67
Cibles pharmacologiques......Page 68
Bibliographie......Page 69
Introduction......Page 72
Les récepteurs et l’activation des kinases JAK......Page 73
La transmission du signal......Page 78
Altérations oncogéniques......Page 79
Cibles pharmacologiques......Page 81
Bibliographie......Page 82
Introduction......Page 84
Les ligands de la famille du TGFβ......Page 85
Les récepteurs et leur activation......Page 87
La transmission du signal apporté par les facteurs de la famille du TGFβ......Page 88
Altérations oncogéniques......Page 90
Bibliographie......Page 91
Les récepteurs......Page 92
Les protéines G......Page 94
Adénylyl cyclases et AMP cyclique (cAMP)......Page 95
Phospholipases C, diacylglycérol et inositol triphosphate......Page 96
Connexions avec d’autres voies de signalisation......Page 98
Altérations oncogéniques et cibles thérapeutiques......Page 99
Les chimiokines et leurs récepteurs......Page 100
La signalisation par les chimiokines......Page 101
Cibles pharmacologiques......Page 102
Bibliographie......Page 103
Les ligands WNT et leurs récepteurs......Page 104
La voie de la β-caténine......Page 105
Les voies Wnt « non canoniques »......Page 108
Altérations oncogéniques......Page 109
Cibles pharmacologiques......Page 110
Bibliographie......Page 111
Les ligands DSL......Page 112
Les récepteurs NOTCH......Page 113
L’activation des récepteurs NOTCH......Page 115
Cibles pharmacologiques......Page 117
Bibliographie......Page 118
Les ligands Hedgehog (HH)......Page 120
Les récepteurs Patched et leur activation......Page 122
La transmission du signal apporté par les protéines HH......Page 123
Cibles pharmacologiques......Page 125
Bibliographie......Page 126
Les sémaphorines et leurs récepteurs......Page 128
La transmission du signal apporté par les sémaphorines......Page 129
Altérations oncogéniques......Page 131
Bibliographie......Page 133
Organisation structurale des intégrines......Page 134
Les ligands des intégrines......Page 137
Les voies de signalisation au départ des intégrines......Page 138
Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques......Page 140
De quelques autres protéines d’adhésion......Page 142
Les sélectines......Page 143
Bibliographie......Page 144
Les interleukines de la famille de l’IL1 et leurs récepteurs......Page 146
Les récepteurs toll-like et leurs ligands......Page 147
Voie du NFκB......Page 149
Au niveau des récepteurs......Page 152
Au niveau du facteur de transcription NFκB......Page 153
Bibliographie......Page 154
Activation des récepteurs BCR......Page 156
Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques......Page 158
Activation des récepteurs TCR......Page 159
Voies de transmission du signal......Page 161
Bibliographie......Page 162
Structure et fonction des récepteurs nucléaires......Page 164
Récepteurs des oestrogènes et de la progestérone......Page 168
Récepteurs des hormones thyroïdiennes......Page 170
Récepteurs de la vitamine D......Page 171
Récepteurs de l’acide rétinoïque......Page 172
Récepteurs PPAR......Page 173
Bibliographie......Page 175
Introduction......Page 178
L’activation des récepteurs couplés à des canaux ioniques......Page 179
Les récepteurs purinergiques......Page 180
Signaux de mobilisation du Ca2+......Page 181
Ouverture des canaux calciques......Page 183
Activités intracellulaires dépendantes du Ca2+......Page 185
NFAT, un facteur de transcription activé par l’entrée du Ca2+......Page 186
Bibliographie......Page 187
L’hypoxie......Page 190
Activation et rôle de l’HIF......Page 191
Conséquences de l’hypoxie sur l’angiogenèse tumorale......Page 192
Autres conséquences de l’hypoxie......Page 193
Génération des formes réactives de l’oxygène (ROS)......Page 194
Rôle des ROS dans la cancérogenèse et la thérapie anticancéreuse......Page 195
Rôle des ROS dans la signalisation cellulaire......Page 196
Réponses cellulaires au NO......Page 197
Bibliographie......Page 198
Introduction......Page 200
La phase G2 (Intervalle entre synthèse de l’ADN et mitose)......Page 201
Les cyclines et les kinases cycline-dépendantes......Page 202
Les inhibiteurs protéiques des CDK......Page 204
La transition G1 -> S et la synthèse de l’ADN......Page 205
La transition G2 -> M et la mitose......Page 208
Le contrôle de l’état de l’ADN......Page 209
Altérations oncogéniques du contrôle du cycle cellulaire......Page 212
Cibles pharmacologiques......Page 213
Bibliographie......Page 214
Introduction......Page 216
Les caspases......Page 217
Les protéines de la famille IAP......Page 219
Les protéines de la famille des récepteurs de mort et leurs ligands......Page 221
La voie de l’apoptose intrinsèque (mitochondriale)......Page 223
La voie de l’apoptose extrinsèque (dite des récepteurs de mort)......Page 226
Les récepteurs à dépendance......Page 229
Altérations oncogéniques des voies de l’apoptose......Page 231
Cibles pharmacologiques......Page 232
Bibliographie......Page 233
Introduction......Page 236
Les gènes......Page 237
Les éléments transposables......Page 241
Altérations ponctuelles : mutations et polymorphismes......Page 242
La machinerie de la réplication......Page 243
La réparation de l’ADN*......Page 245
Les lésions de l’ADN......Page 246
Réparation par réversion directe......Page 248
Réparation des mésappariements (Mismatch repair, MMR)......Page 249
Réparation par excision de base (Base excision repair, BER)......Page 251
Réparation par excision de nucléotides (Nucleotide excision repair, NER)......Page 252
Recombinaison non homologue (Non-homologous end joining, NHEJ)......Page 254
Le rôle des poly(ADP-ribose) polymérases......Page 257
Télomères et télomérase......Page 259
Bibliographie......Page 262
Introduction......Page 264
La machinerie de la transcription......Page 265
Le contrôle de la transcription......Page 269
La méthylation de l’ADN......Page 271
Les histones et la structure de la chromatine......Page 273
Les micro-ARN......Page 276
L’épissage alternatif......Page 279
Bibliographie......Page 281
Introduction......Page 284
La machinerie de la traduction......Page 285
La conformation des protéines et sa régulation......Page 291
Les interactions protéine-protéine......Page 295
Méthylations et acétylations......Page 296
Phosphorylation......Page 297
Glycosylation......Page 298
Greffage de groupements lipidiques......Page 301
Poly(ADP-ribos)ylation......Page 302
Localisation subcellulaire des protéines......Page 303
Le stress du réticulum endoplasmique et l’unfolded protein response......Page 305
Clivage protéolytique......Page 306
Mécanisme d’action......Page 308
Altérations oncogéniques......Page 311
Sumoylation......Page 312
Bibliographie......Page 313
Liste alphabétique des sigles, abréviations et acronymes......Page 316