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wartungen mit den jetzt zur Verfugung stehenden Strahlenquellen (Beschleuniger, y-Strahler wie V o oder la7Cs) nicht erfiillt werden konnen. Gewisse Aussichten bestehen, wenu die technische Strahleiichemie direkt rnit der Energiegewinnung durch Kernspaltniig Zekoppelt wird. (Verwendung der Brennelemente als Strahlen-lionen entsprcchen wiirde. von 50000 r 1aBt auf Grund treffer-theoretischer Uberlegungen verniuten, daW dem Induktionsvorgang ein u. IJ. sehr komplexer Mechanisnius zugrunde liegt, der in seiner auch raumlich komplexeii Ausdehnung eineni hIolekulargewic~ht zwischen 10 uud 100 Mil-Max-Planck-lnstitut fur medizinische Forrchung H . G L A T Z E L , Dortmund: Nahrungsjett und Herzinfarkt. Eine communis opinio besagt: Der Herzinfarkt ist Folge der Coronarsklerose. Die Kennzeichen der Arteriosklerose sind Cholesterin-Einlagerungen in die GefhWwand und Erhohung des Blutcholesterins. Durch cholesterin-reiche Ernahrung lassen sich beirn Tier Cholesterin-Erhohung u n d Arteriosklerose rnit Cholesterin-Einlagerungen in die GefaWwand erzeugen; die Fiitterungsarteriosklerose kann als Modell der menschlichen Spontanarteriosklerose dienen. Da beim Menschen nicbt so sehr cholesterin-reiche als fettreiche Kost den Blutcholesterin-Gehalt erhoht, kann die Entwicklung arteriosklerotischer Prozesse durch fettreiche Ernahrung begunstigt werden. Beweis dafiir ist auch die statistische Parallelitat zwischen Fettverzehr, Blutcholesterin-Gehalt und der Kreislanfsterblichkeit vieler Populationen.
Auf Grund des heutigen Wiseens steht demgegenuber fest, daB in der Genese der menschlichen Arteriosklerose die f r i i h e s t e n Veranderungen der Grundsubstanz') die tiefen nnd n i c h t die subendothelialen Schichten der Intima, die Mucopolysaccharidc und Mucoproteide und n i c h t die Lipoide betreffen. Fibrin-Niederschlage bilden sich nur uber bereits geschadigten Intimabezirken. Die Fiitterungs-,,Arteriosklerose" ist kein Modell der menschlichen Arteriosklerose: 1. beginnt sie in den dem Lumen nachstliegenden Intimascbichten und 2. werden bei diesem Zustand Lipoide aue.1~ in den Zellen des Reticuloendothels abgelagert. Da der Kliniker weder sichere Aussagen machen kann iiber Vorhandensein, Lokalisation und Ansdehnung arteriosklerotischer Prozesse noch ihr Vorhandensein auszuschlieBen vermag, sind Cholesterin-Bestimmungen bei Menschen, die lediglich nach klinischen Gesichtspunkten als Arteriosklerotiker deklariert worden sind. wenig interessant. AusmaW und Intensitat einer Coronarinsuffizienz oder eines M y o c a r d i u f a r k t e s stehen in keiner Beziehung zum AusmarJ und znr Intensitat der C o r o n a r s k l e r o s e . Die Statistik lehrt, daB es eine durchgehende Gleichlaufigkeit zwischen Fettverzehr und Coronarsterblichkeit nicht gibt. Langfristige eigene Untersuchungen zeigten, daB bei monatelanger Verabreichung einer a n tierischen Fetten extrem reichen Kost das Blutcholest,erin betrachtlich ansteigt, dann aber trotz unveranderter Ernahrung rnit 6 0 % Fettcalorien wieder a b s i n k t , u m etwa drei Monate naoh Versuchsbeginn auf dem Ausgangsniveau anaugelangen. Es ist demnach sehr unwahrscheinlich, daD der Blut-Cholesterin-Gehalt duroh den Fettgehalt der Nahrung mehr als vorubergehend beein-fluBt werden kann. Ob die Senkung eines erhohten Blut-Cholesterins in jedem Fall ein therapentisch erstrebenswertes Ziel ist, steht dahin. I n der Genese des Herzinfarktes spielt nach alledeni das Nahrungsfett offenbar keine Rolle. Die Wurzeln des Herzinfarktes liegen in anderen Bereiohen. Von entscheidender Bedeutung scheinen e m o t i o n a l e E r l e b n i s s e bestimmter Art zu sein, die vielleicht via Nebennierenrinde wirksam werden.
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