tion à 53 mm à la première heure. Le score d'activité de la maladie (DAS 28) était à 5,53. La patiente avait été traitée initialement par méthotrexate (MTX) 15 mg per os, une fois par semaine, puis 25 mg par voie sous-cutanée (SC), sans succès. Le léflunomide 20 mg/jour a été ajouté, sans réponse. Elle a par la suite rec ¸u un anti-TNF, l'infliximab (IFX) 3 mg/kg associé au MTX 25 mg/semaine, en partie efficace, cependant l'IFX avait dû être remplacé par l'adalimumab 40 mg par semaine, par voie SC, en raison d'une réaction à la perfusion d'IFX. Alors qu'elle était sous adalimumab depuis trois ans, elle a développé une leucocytose intense (numération formule sanguine -hématocrite à 46,8 %, hémoglobine à 15,4 avec leucocytes à 56 100, segmentés à 53 %, band à 2 %, métamyélocytes à 5 % myélocytes à 16 %). La ponction médullaire et les études cytogénétiques ont confirmé le diagnostic de LMC et la présence du chromosome Philadelphie. Après que le diagnostic de LMC a été posé, le MTX et l'adalimumab ont été immédiatement interrompus. La LMC a d'abord été traitée par hydroxyurée pour la cytoréduction, suivi d'un traitement par imatinib, 400 mg per os, une fois par jour, dès que la numération sanguine s'est améliorée. La patiente a toléré l'imatinib, mais a eu de légères nausées et des oedèmes des membres inférieurs. Après l'instauration de l'imatinib, sans traitement concomitant par traitement de fond (DMARD), corticostéroïdes ou traitements biologiques, ses symptômes et signes de PR se sont rapidement améliorés, et après six mois, elle était en rémission clinique, sans douleur, sans articulations douloureuses ou gonflées, avec une CRP à 1,84 mg/L, une VS à 2 mm et un score DAS 28 à 0,51. Cette excellente réponse de la leucémie et de la PR a persisté pendant 21 mois, uniquement sous imatinib.
L'imatinib réduit l'incidence et la sévérité des arthrites induites au collagène et certains cas de PR ont été traités avec succès par imatinib, comme chez notre patiente [5][6][7][8][9]. Le Tableau 1 résume brièvement les études disponibles sur les inhibiteurs des protéines tyrosine kinases dans le traitement de la PR.
Notre cas confirme l'excellente réponse de la PR à l'inhibition de la tyrosine kinase par imatinib et suggère que des essais cliniques avec ce médicament pourraient être utiles chez les patients ayant une PR sévère, réfractaire aux DMARD ou aux traitements biologiques.
Conflit d'intérêt
Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêt.
Références