Les complications hepatiques de la nutrition parenterale sont frequentes et potentiellement graves. Elles se manifestent habituellement par une cholestase chronique biologique et histologique qui, si elle perdure, peut aboutir & la constitution de lesions severes & type de fibrose extensive et de cirrhose et peuvent alors entrafner toutes les complications classiques de I'insuffisance hepatocellulaire et de I'hypertension portale. Les lesions histologiques se rapprochent de celles observees Iors des cirrhoses biliaires primitives ou des cholangites sclerosantes mais se caracterisent par la frequence de la surcharge en phospholipides. Les facteurs 4tiopathogeniques impliques dans ces lesions sont nombreux et souvent intriques. On peut ainsi distinguer des facteurs malade-dependants dont les plus importants sont un grele tres court et la contamination bacterienne chronique du gr61e, et des facteurs nutrition-dependants : en excluant I'hypernutrition, un apport lipidique superieur & 1 g • kg -1 • j-1 semble ~tre un des facteurs 4tiologiques essentiels. II est fondamental de reduire I'incidence de ces complications qui peuvent conduire & un deces par hepatopathie ou & une double transplantation foie-grele. La prevention de I'hepatopathie est fondee sur la reconnaissance des facteurs malade-dependants et la limitation des apports caloriques et lipidiques. Parmi les moyens therapeutiques, I'acide ursosodesoxycholique et I'utilisation de solutes enrichis en taurine sont certainement prometteurs. © 1999 I~ditions scientifiques et medicales Elsevier SAS acide ursod4soxycholique / cholestase / cirrhose / lipides / syndrome de gr61e court Summary -Hepatic complications of parenteral nutrition in adults.
Parenteral nutrition-associated liver disease is a frequent and sometimes life-threatening event. The usual presentation consists of chronic cholestasis, which can evolve within months to years to extensive fibrosis and cirrhosis. Histologic lesions are very similar to those observed in cholestatic liver
diseases such as primary biliary cirrhosis and sclerosing cholangitis, and can lead to terminal fiver failure and portal hypertension. Pathogenic factors involved in these complications are still poorly understood. Patient-dependent factors include very short bowel syndrome and chronic bacterial overgrowth. Nutrition-dependent factors, easy to correct, are hypercaloric parenteral feeding and, especially in Europe, excess fat, the threshold of which is 1 g. kg -1 • d -1 with (0-6 fat emulsions. It is fundamental to decrease the overall frequency of these complications in patients with long-term intestinal failure in order to avoid a combined liver-intestine transplantation. Preventive measures may combine limitation of parenteral fat intake and treatment of putative patient-dependent factors. Ursodeoxycholic acid and taurine-enriched solutions might be promising treatments for such patients.