Glucosetransportstörung (Postrezeptordefekt) bei Typ II-Diabetes und deren Beeinflussung

✍ Scribed by Bruns, W.

• Publisher: John Wiley and Sons
• Year: 1987
• Tongue: English
• Weight: 159 KB
• Volume: 31
• Category: Article
• ISSN: 0027-769X
• DOI: 10.1002/food.19870310719

✦ Synopsis

Diabetiker-Sanatorium ,,Bergfried" Saalfeld, DDR Glucosetransportstorung (Postrezeptordefekt) bei Typ II-Diabetes und deren Beeinflussung W. BRUNS Von den z. 2 . in der D D R registrierten etwa 630000 Diabetikern gehoren etwa 90°C zum Typ [I-Diabetes. Dirser Diabetestyp ist gekennzeichnet durch die Manifestation jenseits des 5. Lebensjahrzehnts, durch Ubergewichtigkeit und durch die Nichtnotwendigkeit einer Insulintherapie. Pathogenetisch gesehen, handelt es sich also beim Typ 11-Diabetesim Gegensatz zum Typ Inicht um einen Insulinmangeldiabetes: vielmehr besteht eine relative Blockierung der Insulinwirkung an den Zielzellen des Insulins (Leber, Muskulatur, Fettgewebe), der eine Storung des Glucosetransports aus dem Extrazellularraum in den Intrazellulirraum und der Clucoseverstoffwechsiung zugrunde liegt. Worauf diese Storungen im einzelnen beruhen (Rezeptordefekt, Postrezeptordefekt) ist weitgehend unbekannt. Solche Glucoseverwertungsstorungen beobachtet man auch an den insulinproduzierenden H-Zellen, so daR ihre spezielle Funktion der Insulinbildung leidet. Man findet beim Typ 11-Diabetes eine typische Storung der Insulinsekretion im Sinne einer auf den Glucosereiz verzogerten und im Verlaufe des Diabetes auch verminderten Insulinresponse. Man vermutet nach jiingsten Untersuchungen, daB die Blockierung der Insulinwirkung einerseits und die Storung der Insulinsekretion andererseits auf gleicher oder ahnlicher pathobiocheniischer Basis beruhen, wobei die Storung der Energieverwertung eine vermutlich entscheidende Rolle spielt. Das endokrin-metabolische Bild des Typ 11-Diabetes ist heterogen in Abhangigkeit von der Balance zwischen Blockierung der Insulinwirkung (Hyperinsulinismus) und Insulinmangel (Insulinsekretionsstorung). Der Vortrag setzt sich zum Ziel darzustellen, dal3 es sich bei der Kohlenhydrat-Stoffwehselstorung des Typ 11-Diabetes 1. um einen dynamischen und beeinfluobaren Defekt handelt und 2. die Hyperglycamie per se eine entscheidende GroRe ist. Weiterhin sollen die moglichen EinfluRfaktoren fiir den Defekt aufgezeigt werden. Es werden Ergebnisse besprochen, die nachweisen, daR die glucosestimulierte Insulinsekretion einerseits (gemessen an den basalen und reaktiven C-Peptid-Konzentrationen) und die Insulinwirkung an den Zielzellen des Insulins andererseits (gemessen an der Zunahme der metabolischen Clearancerate fiir Glucose) durch Beseitigung der Hyperglycamie (z. B. mit Insulin bzw. mit blutzuckersenkenden Sulfonylharnstoffen) verbessert werden konnen. Die Hyperglycamie stellt sich somit nicht nur als Folge des Insulinmangels bzw. der Glucoseverwertungsstorung dar, sondern auch als Induktor des genannten Stoffwechseldefekts [4]. Beim Typ 11-Diabetes 1st hinsichtlich der Atiopathogenese nicht nur die Frage nach hereditaren EinfluBgroBen. sondem auch nach hyperglycamieerzeugenden EinfluBgroBen der Umwelt (Risikofaktoren) zu stellen. Die Uber-bzw. Fehlernahrung mit Adipositas und evtl. gestorter Energieverwertung (gestorte Thermogenese?) durften eine Rolle spielen. Interessant sind die in jungerer Literatur beschriebenen Zusammenhange zwischen Glucosetoleranzstorung. Hyperinsulinismus (Insulinmindenvirkung), Adipositas und Hypertonus [2]. Einige Befunde sprechen dafiir, daR die Natrium-Kalium-ATPase als Bindeglied fur die o. g. Storungen eine entscheidende Rolle spielen konnte. Die Natrium-Kalium-Pumpe vermittelt den aktiven Influx von Kalium in die Zellen und die Herausschleusung von Natrium-lonen. Die Aktivitat dieser Pumpe wird durch Hormone, u. a. direkt oder indirekt durch Insulin moduliert. Weitere Befunde sprechen dafiir, daR Insulin Natrium-Ionen in die Zellen einschleust und daR die erhohten intrazellularen Natriumkonzentrationen die Natrium-Kalium-ATPase aktivieren. Wichtig erscheinen die tierexperimentellen Befunde, daR der Natriumgradient fiir den Glucosetransport in die Zellen eine wichtige Rolle spielt [I]. Aus den genannten Befunden ergeben sich fur die Erforschung der Zusammenhange praxisrelevante Fragen: -die Entstehung der Hyperglycamie beim Typ 11-Diabetes ist ein komplexes Ceschehen, dem auch hereditare Faktoren zugrunde liegen; ~ Von den hyperglycamieerzeugenden Umweltfaktoren sind endokrine Insulinantagonisten (Catecholamine, Endorphine u. a,) zu nennen, die die Insulinsekretion und auch den Glucosetransport hemmen konnen;