EAD, GI~~~~ u. NmL (1952) haben gezeigt, daß bei pulsierender Durchblutung des Sinus carotJs die Impulsfrequenz aus dem sinusearotischen Gebiet, im Vergleich mit der Ilnpulsfrequenz bei nicht pulsierender Durchblutung, größer ist, obwohl die Höhe des intr~carotisehen Mitteldruckes unverändert blieb. Wir selbst bewiesen (G~l~O, u. G~l~OV£ 1959), daß der Reflexeffekt nicht nur der Größe der Pu]samplitude (bei unverändertem Mitteldruek), sondern auch der Pulsfrequenz (bei unveränderter Pulsamplitude und bei unver£nderten intracarotischen Druck) proportional ist.
ItAvss, KI~EVZlG~I~ u. ASTEI~OT~ (1949) haben festgestellt, daß die entscheidende Rolle bei der Erregung der ,Baroreceptoren" nicht dem Druck als solchem, vielmehr jedoch der durch den Druck hervorgerufenen Distension der Gef~ßwand im Receptorgebiet zuzuschreiben ist.
Auf Grund dieser Angaben kann angenommen werden, daß bei Erregung der Reeeptoren durch pulsierenden Druck (wie sie im Organismus eintritt) sich nicht die Druekpulsation, sondern die Volumenpulsation (Reformation) geltend macht.
Unter diesen Umst~nden erscheint es notwendig, als wichtigen Faktor, der die Errelung der l~eceptoren ~nitbestimmt, auch den Elasti-zit~tskoeffizienten der Gef~ßwand, welcher --bei gleichbleibender Pulsamplitude --eine größere oder mindere Volumpulsamplitude (Distension) determiniert, in Betracht zu ziehen.
Schon unter physiologisehen Umst~nden könnte es z.B. zu einer Blutdrueksenkung kommen, bei welcher der Elastizit~tskoeffizient sich derart vermindern würde, daß es (bei unveränderter Höhe der Druckamplitude) im Zusammenhang mit jeder Systole zu einer größeren Pulsdeform»tion der GefgBwand als vor dem Blutdruckabfall kommen könnte. Unter diesen Umstgnden ware die Afferenz aus dem l~eeeptorgebiet größer als vor dem Blutdruck~bfall. Infolgedessen würden auch die Mechanismen, die gewöhnlich zu einer Gegenregulation führen,